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Peut-être la maladie d'Alzheimer chez l'homme transmis par transfusion sanguine?

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Josué

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Rappel du premier message :

Peut-être la maladie d'Alzheimer chez l'homme transmis par transfusion sanguine?
Writer personnel médical Quotidien | 22 Octobre 2010 @ 09:46 EDT
es chercheurs ont constaté que la maladie d'Alzheimer peuvent être transmises par le sang chez les humains, mais les enquêtes plus doit être fait que l'étude initiale a été menée sur des souris.

Une étude menée par Lary Walker à l'Université Emory et Mathias Jucker à l'Université de Tübingen et de leurs collègues, les conclusions ont indiqué que les plaques du cerveau qui ressemblent à la maladie d'Alzheimer sont formées chez la souris lorsque la protéine qui est responsable de cette maladie est injecté dans le ventre.


Il n'ya pas si longtemps (l'année 2006) que le même groupe de chercheurs ont découvert qu'ils pouvaient déclencher des plaques d'Alzheimer chez des souris en bonne santé qui ont été injectés avec des échantillons de plaque d'autres souris.

Dans leur deuxième expérience, le groupe a mis au point la protéine bêta-amyloïde dans des quantités importantes de souris génétiquement modifiées (similaires aux plaques formées dans la maladie d'Alzheimer), qui ils ont extrait de ces souris quand ils avaient deux ans, et injecté dans la paroi de l' abdomen de souris transgéniques. D'autre part, une autre série de souris ont été injectées avec des tissus cérébraux sains.

En comparant les deux groupes après une période de sept mois, les chercheurs ont constaté que les souris injectées avec des tissus cérébraux sains avaient un cerveau normal, tandis que ceux injectés avec des tissus qui ont la protéine bêta-amyloïde a développé des plaques très semblables à celles constatées chez les personnes atteintes d'Alzheimer.

Et depuis la bêta-amyloïde a été injecté dans l'estomac, causé la plaque dans leur cerveau, une question importante a été posée: Peut-être transmis la maladie d'Alzheimer chez les humains par transfusion sanguine?


samuel

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L'utilisation à long terme de certains somnifères ou médicaments contre l'anxiété de la famille des benzodiazépines pourrait augmenter sensiblement le risque de développer la maladie d'Alzheimer. Une étude franco-canadienne, publiée mercredi 10 septembre sur le site du The British Medical Journal (en anglais)avance cette hypothèse au terme de six années de recherche.
Les chercheurs ont étudié au cours de cette période 1 796 cas d'Alzheimer répertoriés dans un programme d'assurance médicale canadien et les ont comparés à plus de 7 000 personnes en bonne santé, de même âge et de même sexe. Dans l'étude, ils ont montré que la prise de benzodiazépines durant plus de trois mois était associée à un risque accru d'Alzheimer pouvant atteindre 51%. L'association était notamment liée à la durée d'exposition et elle était plus importante en cas d'utilisation de benzodiazépines ayant une longue durée d'action.

Les traitements devraient "ne pas dépasser trois mois"

Les auteurs de l'étude, parmi lesquels des chercheurs de l'Inserm et de l'université de Montréal, soulignent que leurs résultats "renforcent la suspicion d'un lien direct possible" entre prise de benzodiazépines et la maladie d'Alzheimer, même si ce lien doit encore être confirmé. Les benzodiazépines, notent-ils, constituent "incontestablement des outils précieux pour traiter des troubles de l'anxiété et des insomnies temporaires". Mais ils ajoutent que les traitements devraient être de courte durée et "ne pas dépasser trois mois".




Ces résultats renforcent les mises en garde lancées par les autorités sanitaires de plusieurs pays contre l'utilisation des benzodiazépines, notamment chez les personnes âgées, en raison d'effets secondaires d'ordre cognitif. C'est le cas de la France où l'agence du médicament (ANSM) critiquait en janvier des durées de traitement souvent trop longues, avec des patients prenant ces médicaments en continu pendant plusieurs années, malgré les risques neuro-psychiatriques, de chute ou de dépendance encourus.

Josué

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SANTÉ
Plus de 35 millions de personnes atteintes de démence
Mis à jour le 19.09.14
Plus de 35 millions de personnes sont atteintes de démence dans le monde et ce chiffre devrait doubler d'ici 2030 et tripler d'ici 2050.

Selon l'Organisation mondiale de la santé, la maladie d'Alzheimer est la forme la plus courante de démence. (Photo: Keystone)
L'ONU a appelé vendredi 19 septembre les gouvernements à faire davantage pour protéger les personnes âgées touchées par la maladie d'Alzheimer.

A l'occasion de la Journée mondiale de la maladie d'Alzheimer, organisée dimanche, l'experte de l'ONU pour les droits des personnes âgées Rosa Kornfeld-Matte a dénoncé la stigmatisation et la discrimination qui accompagnent cette maladie.

Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), la maladie d'Alzheimer est la forme la plus courante de démence. Le nombre de personnes atteintes de démence dans le monde entier est actuellement estimé à 35,6 millions, et ce chiffre devrait doubler d«ici 2030 et plus que tripler d'ici 2050.

Malades fragiles

Les personnes âgées souffrant de la maladie d'Alzheimer et d'autres formes de démence sont souvent confrontées à des violations de leurs droits de l'homme, à la maltraitance et la négligence, ainsi qu'à la discrimination généralisée. De plus, comme leur autonomie diminue, elles sont progressivement privées de leurs droits politiques, civils, économiques, sociaux et culturels, a déploré l'experte de l'ONU.

«Les Etats doivent prendre les mesures appropriées pour s'assurer que les personnes âgées atteintes de démence puissent encore participer à la vie publique de leur communauté», a affirmé Mme Kornfeld-Matte.

«Cela signifie qu«il faut assurer leur accès à l'information et leur apporter le soutien dont elles ont besoin, à la fois humain et technique, afin de faciliter leur participation continue à la vie publique et à la définition des décisions qui les concernent», a-t-elle ajouté.

«Mieux se faire entendre»

«Les voix des personnes âgées et de ceux qui les soignent doivent mieux se faire entendre», a déclaré l'ex-directrice du Service national chilien sur le vieillissement, la première experte de l'ONU pour les droits des personnes âgées, nommée en mai dernier.

La Journée mondiale de la maladie d'Alzheimer a lieu le 21 septembre chaque année. Cette journée fait partie du mois mondial de l'Alzheimer, qui est une campagne internationale de sensibilisation et de lutte contre la stigmatisation.

(ats)

Josué

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Alzheimer : les aliments à éviter
Plusieurs études ont démontré que certains aliments pouvaient favoriser le développement de la maladie d'Alzheimer. Explications avec le Dr Béatrice de Reynal, nutritionniste.


Viande rouge : réduisez les doses

Une étude espagnole en 2013* sur 815 personnes suggère que le fer contenu dans la viande rouge augmente le stress oxydatif** et joue un rôle dans le développement de la maladie d'Alzheimer.
Pourquoi : bien qu'essentiel au bon fonctionnement de nos cellules, l'étude montre que le fer est nocif en trop grandes quantités dans l'organisme. Il favorise la formation de radicaux libres et peut endommager les tissus, notamment du cerveau qui y est très sensible.
Le conseil de la nutritionniste : "Le fer reste indispensable. Consommez de la viande ou des œufs riches en fer 5 fois/semaine à raison d'une fois/jour, et mangez du poisson les 2 autres jours. Vos besoins sont ainsi couverts sans stress oxydatif" indique le Dr Béatrice de Reynal.

*Romeu M, Aranda N, Giralt M, Ribot B, Nogues MR, Arija V. Diet, iron biomarkers and oxidative stress in a representative sample of Mediterranean population. Nutr J. 2013.
** le stress oxydatif est une agression de nos cellules par des molécules instables, appelées radicaux libres. C'est un facteur d'inflammation et de mutations cellulaires, en cause dans des maladies comme le cancer notamment.

samuel

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26 régions cérébrales sont affectées chez les schizophrènes
Mis à jour à 13:17
Le cerveau des schizophrènes présente une topologie décentralisée. Les connexions doivent contourner les parties atteintes et sont de ce fait moins efficaces, rapportent des chercheurs de l'EPFL et du CHUV.




En jaune, les régions cérébrales dont la connectivité est affectée chez les patients schizophrènes (Photo: Patric Hagmann/CHUV)
Les scientifiques de l'EPFL, selon un rapport paru dans la revue Human Brain Mapping, ont comparé la topographie des zones cérébrales et la structure des connexions de 16 patients schizophrènes avec celles de 15 individus sains.
En collaboration avec le Centre hospitalier universitaire vaudois (CHUV), ils ont utilisé une technique d'IRM spécifique appelée IRM du spectre de diffusion.
Elle permet de calculer la diffusion des molécules d'eau dans la substance blanche du cerveau (les fibres nerveuses), et de tracer les faisceaux de connexions entre les différentes aires corticales. En d'autres termes, elle permet de visualiser le réseau de connectivité cérébrale.
«La difficulté avec la schizophrénie, c'est qu'elle ne provoque pas des lésions localisées mais qu'elle affecte plusieurs régions du cerveau et leurs connexions», note Alessandra Griffa, premier auteur de l'article, citée lundi 24 novembre dans un communiqué de l’École polytechnique fédérale de Lausanne (EPFL).
Vingt-six régions touchées
Les comparaisons entre cerveaux sains et schizophrènes montrent pour la première fois que chez ces derniers, 26 régions sont affectées. Cela signifie qu'environ 30% de l'ensemble des nœuds du réseau cérébral sont touchés.
Ces parties atteintes se situent aussi bien dans les régions centrales que périphériques et incluent la région fronto-pariétale, souvent impliquée dans les processus cognitifs. «Toutefois, on ne peut pas conclure à une association claire entre les aires affectées et les troubles liés à la schizophrénie tels que les problèmes cognitifs», prévient la chercheuse.
Les scientifiques ont aussi pu quantifier et qualifier la structure de la matière blanche et de la myéline, laquelle protège les fibres nerveuses, assurant ainsi une transmission correcte. Dans les parties atteintes des cerveaux de schizophrènes, elles se trouvent altérées.
Chemins de traverse
La conséquence de cela est d'abord la présence de connexions moins efficaces chez les patients. En effet, obligées de contourner les parties atteintes, les connexions doivent trouver d'autres chemins, plus longs, et sont du coup moins efficientes.
Le réseau de connexions se trouve de ce fait plus décentralisé chez les patients schizophrènes que chez les sujets sains. Pour les chercheurs, l'observation de ces altérations structurelles et la topologie décentralisée des parties atteintes pourraient constituer un des mécanismes principaux de la maladie.
(ats)

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Josué

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Plusieurs études ont démontré que certains aliments pouvaient favoriser le développement de la maladie d'Alzheimer. Explications avec le Dr Béatrice de Reynal, nutritionniste.
Viande rouge : réduisez les doses

Une étude espagnole en 2013* sur 815 personnes suggère que le fer contenu dans la viande rouge augmente le stress oxydatif** et joue un rôle dans le développement de la maladie d'Alzheimer.
Pourquoi : bien qu'essentiel au bon fonctionnement de nos cellules, l'étude montre que le fer est nocif en trop grandes quantités dans l'organisme. Il favorise la formation de radicaux libres et peut endommager les tissus, notamment du cerveau qui y est très sensible.
Le conseil de la nutritionniste : "Le fer reste indispensable. Consommez de la viande ou des œufs riches en fer 5 fois/semaine à raison d'une fois/jour, et mangez du poisson les 2 autres jours. Vos besoins sont ainsi couverts sans stress oxydatif" indique le Dr Béatrice de Reynal.

*Romeu M, Aranda N, Giralt M, Ribot B, Nogues MR, Arija V. Diet, iron biomarkers and oxidative stress in a representative sample of Mediterranean population. Nutr J. 2013.
** le stress oxydatif est une agression de nos cellules par des molécules instables, appelées radicaux libres. C'est un facteur d'inflammation et de mutations cellulaires, en cause dans des maladies comme le cancer notamment.

Josué

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Josué

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NEUROLOGIE – Les causes exactes de la démence sénile et plus particulièrement de la maladie d'Alzheimer sont encore mal connues. De nombreuses pistes sont explorées et une équipe de chercheurs espagnols vient de proposer celle d'une infection fongique.

Cette théorie doit encore être approfondie mais ouvre des perspectives intéressantes.
Alzheimer reste une maladie très mal connue pour laquelle aucun traitement ciblé n'est à ce jour vraiment efficace afin de s'en débarrasser. C'est pourquoi les chercheurs à travers le monde explorent toutes les pistes afin de connaître les origines de ce mal.

Et la dernière découverte en date pourrait bien venir de l'Université Autonome de Madrid. En effet, des chercheurs pensent avoir fait le lien entre Alzheimer et une potentielle infection cérébrale par un champignon. Une théorie intéressante et exposée dans la revue Scientific Reports. Explications.

► Méthodologie : 25 autopsies pratiquées
Pour réaliser cette expérience, l'équipe médicale espagnole a prélevé des tissus cérébraux sur 25 personnes décédées. Parmi ces dernières, 14 souffraient de la maladie d'Alzheimer de leur vivant et 11 étaient totalement saines.

Josué

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Plus l'âge avance, plus garder une forme physique est primordial. Mais pas seulement : le cerveau aussi s'entretient, il est même recommandé chez les seniors de le "muscler". Et une étude australienne du nom de "Tasmanian Healthy Brain Project" a trouvé le moyen le plus sûr d'y arriver, faisant ainsi reculer le risque de développer la maladie d'Alzheimer ou d'autres sortes de maladies neurodégénératives.
Le secret ? Suivre des cours à l'université pour améliorer ses aptitudes cognitives. Les chercheurs ont observé 359 personnes âgées de 50 à 79 ans, qui sont redevenus étudiants pendant au moins une année, à temps plein ou partiel. Ils ont réalisé des tests cognitifs avant l'année scolaire, puis après, et enfin chaque année pendant les trois ans qui ont suivi pour tester tout ce qui est mémoire, traitement de l'information, prise de décision et planification.
Après un an de cours d'histoire, de psychologie, de philosophie et d'art, et d'interaction sociale avec les professeurs et les autres étudiants, les résultats ont montré qu'aucun participant n'avait développé de signes de déclin cognitif, facteur de risque de la sénilité. Mieux encore, 92% des participants qui avaient mené à bien leur année scolaire montraient des signes de capacités cognitives accrues, comparés à 56% de ceux d'un groupe témoin qui n'ont pas suivi de cours.
"Les résultats de l'étude sont enthousiasmants parce qu'ils montrent qu'il n'est jamais trop tard pour agir pour maximiser la capacité cognitive de son cerveau. Nous prévoyons de suivre ces participants à l'avenir pour voir si les études universitaires pourraient aider à retarder la survenue ou réduire les effets amoindrissant de la démence", a fait savoir Megan Lenehan, la chercheuse en charge de l'étude.
Des recherches antérieures avaient déjà montré que suivre des études tôt dans la vie peut augmenter la capacité cognitive, et il semble que la même chose soit vraie pour des adultes âgées affirme la chercheuse. "Il est possible que toute activité mentalement stimulante tard dans la vie puisse également améliorer la capacité cognitive, comme des cours pour adultes afin d'accroître l'interaction sociale," conclut-elle.

En savoir plus sur http://www.medisite.fr//a-la-une-ce-que-devraient-faire-les-seniors-pour-prevenir-les-risques-dalzheimer.970779.2035.html?xtor=EPR-56-958793[Medisite-Info-Sante]-20151123#FCFsyxxlcXAeii7h.99

Josué

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Votre façon de cuire les aliments, boire de l'eau du robinet, consommer trop de laitages... Certaines habitudes quotidiennes peuvent favoriser les risque de développer la maladie d’Alzheimer. Voici la liste de ce qu'il faut éviter avec les conseils du Professeur Henri Joyeux, Chirurgien, Cancérologue et récent auteur de l’ouvrage : Tout savoir pour éviter Alzheimer ou Parkinson,
En savoir plus sur http://www.medisite.fr/alzheimer-les-facteurs-de-risque-alzheimer-8-mauvaises-habitudes-a-eviter.973570.4483.html?xtor=EPR-26-972071[Medisite-A-la-Une]-20151206#zjmFBFj4wFTQXH4b.99

Josué

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CETTE PROTÉINE BIEN CONNUE QUI JOUERAIT UN RÔLE ESSENTIEL CONTRE ALZHEIMER

Des chercheurs ont mis à jour l'importance d'une protéine dans le cerveau pour préserver les fonctions cognitives. Ils ont également découvert que chez les personnes atteintes d'Alzheimer, son altération se produit à cause de plaques "bêta-amyloïdes" qui l'épuisent, freinant ainsi la réparation de l'ADN.

Déjà connue pour être impliquée dans la survenue du cancer du sein, la protéine BRCA1 serait également impliquée dans les risques de développer la maladie d'Alzheimer. La découverte provient d'une recherche menée par des scientifiques de l'Institut Gladstone des maladies neurologiques (Etats-Unis) dont les conclusions affirment que cette protéine est indispensable pour faire fonctionner la mémoire normalement et qu'une quantité anormalement faible dans les neurones peut provoquer des déficits cognitifs dont la maladie d'Alzheimer.

La BRCA1 est une protéine clé impliquée dans la réparation de l'ADN. Si sa fonction est altérée par une mutation, elle augmente le risque de cancer du sein et de l'ovaire. "Jusqu'ici, elle a été étudiée principalement dans les cellules en division et dans le cancer, qui se caractérise par une augmentation anormale du nombre de cellules", explique le Pr Elsa Suberbielle, l'une des chercheuses de l'étude. "Nous avons donc été surpris de constater qu'elle joue aussi un rôle important dans les neurones, qui ne se divisent pas, et dans une maladie dégénérative qui se caractérise par une perte de ces cellules du cerveau".

Prévenir les dommages neuronaux grâce à cette protéine

Lorsque les cellules se divisent, cette protéine, aide à réparer un type de dommage nommé "cassures double brin" qui se produit lorsqu'elles se blessent. Cette propriété est indispensable aux neurones au moment où l'activité cérébrale est intense. Les chercheurs ont donc voulu savoir si elle était indispensable pour le fonctionnement cognitif, notamment la mémoire et l'apprentissage et si un déséquilibre entre les dommages et la "réparation" perturbe ces fonctions. Ils ont pour cela réduit les niveaux de BRCA1 dans les neurones de souris, ce qui a entraîné une accumulation de lésions de l'ADN, la mort des neurones et finalement des déficits cognitifs.

Parce que la maladie d'Alzheimer est associée à des problèmes neuronaux et cognitifs similaires, ils se sont demandé si ces problèmes ne pouvaient pas s'expliquer par un épuisement de BRCA1 dans le cerveau. Ils ont pour cela analysé post mortem les niveaux de la protéine dans les cerveaux de patients atteints d'Alzheimer. Leurs analyses ont démontré que le niveau était réduit de 65% à 75% chez ces patients, comparé à des patients non déments. Pour déterminer les causes de cet appauvrissement, les chercheurs ont traités les neurones en culture cellulaire avec des protéines bêta-amyloïdes, l'un des principaux symptômes de la maladie.

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Ces dernières ont épuisé les protéines BRCA1 dans les neurones et ainsi freiné la réparation de l'ADN. Les chercheurs veulent maintenant vérifier si l'augmentation des niveaux de BRCA1 chez les souris peut prévenir ou inverser la neurodégénérescence. "La manipulation thérapeutique des facteurs de réparation tels que BRCA1 peut finalement être utilisée pour prévenir les dommages neuronaux et le déclin cognitif chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer", explique l'auteur principal Lennart Mucke. "En normalisant son niveau, il peut être possible de protéger les neurones contre les dommages de l'ADN excessifs et empêcher la cascade de processus qui mène au déclin cognitif", conclut-il

samuel

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Ce qu'on sait des méfaits d'Alzheimer sur le cerveau
Mots clés : démence, neurologie, cerveau, Alzheimer, Sénior
Par figaro iconAnne Lefèvre-Balleydier - le 14/12/2015
Dans le cerveau, une structure-clé de la mémoire est la première touchée.
Bien que l'origine exacte de la maladie d'Alzheimer demeure inconnue, deux pistes sont explorées par les chercheurs. Dans le cerveau des malades, on observe en effet quantité de «dépôts amyloïdes», aussi appelées «plaques séniles», qui se forment par l'accumulation d'un morceau de protéine (le peptide amyloïde) à l'extérieur des neurones. Sont également présentes en excès d'autres protéines nommées «tau»: elles s'agrègent sous forme de filaments, à l'intérieur des neurones, d'où le nom de lésions neurofibrillaires qui leur a été donné. Reste que si ces deux anomalies signent à coup sûr la maladie d'Alzheimer, rien ne permet encore d'établir ce qui les déclenche ni quels liens elles ont entre elles.
On sait que, dans sa forme héréditaire, laquelle se révèle rarissime (0,1 % des cas), la maladie est liée aux mutations de gènes, qui jouent sur l'accumulation du peptide amyloïde. C'est en partant de ce constat que, au début des années 1990, les scientifiques ont pensé à une «cascade amyloïde». Selon cette hypothèse, tout commencerait par un dérèglement dans les processus clés chargés de réguler la production et l'élimination de ces peptides. Ils finiraient ainsi par s'accumuler et former des plaques toxiques pour les neurones, perturbant alors le fonctionnement du cerveau.
Une évolution très lente
Problème: si les molécules mises au point pour contrer ces effets se révèlent bel et bien capables de diminuer la densité de plaques séniles, elles n'empêchent pas le déclin de la mémoire et des fonctions cognitives. Il est possible que cela soit à cause du choix des volontaires participant aux essais cliniques: les médicaments sont en effet administrés à des personnes présentant des symptômes, donc déjà à un stade avancé de la maladie.
Or, comme le fait remarquer Luc Buée, responsable d'une équipe de recherche sur Alzheimer à l'Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) de Lille, «c'est un peu comme enlever la gâchette d'un revolver, une fois la balle partie». La maladie évolue en effet très lentement, s'échelonnant sur trois grandes phases.
La première, qui d'après une étude récente s'étalerait sur vingt à trente ans, est malheureusement dénuée de symptômes, ce qui nuit à un diagnostic précoce. Durant cette phase, les peptides amyloïdes et les protéines tau entament leur travail de sape dans le cerveau. Ils commencent par s'attaquer au cortex entorhinal, tout près de l'hippocampe, «le péage de l'autoroute des souvenirs» d'après le neurologue Bruno Dubois, directeur d'une équipe Inserm sur les maladies du cerveau, à Paris.
Puis, arrivent les premiers signes, quand l'hippocampe et certaines régions du cortex temporal se trouvent à leur tour envahis de lésions. Il s'agit d'abord de simples trous de mémoire sur des faits récents, ou encore de difficultés à retrouver certains mots, à planifier des activités et à exécuter des tâches complexes.
Puis les lésions touchent le cortex associatif, ainsi que les zones du cerveau responsables de la reconnaissance visuelle, des gestes, du langage, etc. Dès lors les troubles s'aggravent: perte des repères spatiaux et temporels, discours incohérents, absence de reconnaissance des objets usuels, le tout rendant indispensable la présence d'un tiers. C'est cette perte d'autonomie qui détermine pour les médecins l'entrée dans la démence.
Hypertension, diabète et obésité
Côté biologie, les recherches ont montré que l'on peut vivre des années avec des plaques séniles sans symptômes. En revanche, les lésions neurofibrillaires s'accompagnent toujours d'un déclin cognitif. Les scientifiques tentent donc aujourd'hui de démêler les liens entre plaques séniles, lésions neurofibrillaires et maladie d'Alzheimer. Tout en planchant sur des molécules capables de contrer les protéines tau. Comme, par exemple, le travail mené par le Pr Étienne-Émile Baulieu sur une protéine dite «FKBP52», naturellement présente notamment dans le cerveau, qui serait capable de bloquer ou de corriger la protéine tau.
Mais les efforts se portent également sur un autre front. Faute de pouvoir enrayer la maladie, les chercheurs espèrent en effet en réduire les facteurs de risque. Deux sont particulièrement en ligne de mire. Chez la souris, l'équipe de Luc Buée a en effet montré que l'obésité augmente les risques de lésions neurofibrillaires et les pertes de mémoire. Et l'on sait par ailleurs que les risques cardio-vasculaires, eux-mêmes liés à différents facteurs (hypertension, diabète, obésité, taux de cholestérol), favorisent la maladie d'Alzheimer chez les personnes les plus âgées. Autant de nouvelles pistes pour retarder l'apparition de cette terrible maladie.

Josué

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Administrateur
"La mémoire dite "à court terme" (qui stocke temporairement les informations) est souvent perturbée très tôt dans la maladie d’Alzheimer. C’est un signe assez caractéristique", explique Luc Buée, directeur de recherche à l’Inserm spécialiste de la maladie. Repères : Une personne bien portante peut, en moyenne, retenir 5 à 9 informations différentes au niveau de sa mémoire à court terme. Une personne atteinte en retient 2 ou 3… voire 0. Quand s’inquiéter ? Si la personne répète plusieurs fois "Quel jour sommes-nous ?", "Quelle heure est-il ?" ou encore "Que faisons-nous aujourd’hui ?"… Et cela, alors qu’on lui a déjà répondu quelques minutes plus tôt. Même chose, si elle oublie ce qu’elle a fait la veille ou qu’elle égare des objets à peine rangés.

Josué

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UNE NOUVELLE TECHNIQUE POUR EMPÊCHER ALZHEIMER DE SE DÉVELOPPER

En ciblant et stoppant l'inflammation liée à l'apparition d'Alzheimer, la maladie neurodégénérative pourrait cesser de se développer, selon une étude britanique.


Selon une étude des scientifiques de l’Université de Southampton et de Lancaster (Royaume-Uni), réduire l’inflammation du cerveau associée à la maladie d’Alzheimer pourrait stopper la progression de cette maladie. Certaines hypothèses avançaient que le développement de la maladie d’Alzheimer était lié à la perturbation du système immunitaire du cerveau. Selon cette nouvelle étude, la maladie se développerait également par l’inflammation qu’elle provoque dans cette zone.

En ciblant la recherche sur cette inflammation, les scientifiques ont comparé, in vitro, des tissus de cerveaux sains à des tissus provenant des cerveaux touchés par Alzheimer. Ils se sont aperçus que les cellules immunitaires responsables du processus inflammatoire (cellules "microgliales") se multipliaient plus rapidement autours des plaques ß-amyloïde, spécifiques d’Alzheimer, dans le deuxième cas.

Stopper les cellules immunitaires pour bloquer l’inflammation

Par la suite, lors d'une expérience sur la souris, les chercheurs ont constaté qu’en stoppant ce processus via un blocage du récepteur "CSF1R", responsable de la réglementation des cellules "microgliales", la mémoire et les tâches comportementales des sujets étudiés s'étaient améliorées .
En revanche le nombre de plaques ß-amyloïde n’a pas été réduit.

"La prochaine étape sera de trouver un médicament sûr et approprié en collaboration avec nos partenaires de l'industrie, afin qu'il soit testé sur l’homme", a commenté le Dr Diego Gomez-Nicola, auteur principal de l’étude.
"La recherche est vitale car il n'y a pas de traitements aujourd'hui arrêtant ou ralentissant la progression de la maladie d'Alzheimer dans le cerveau" a également déclaré le Dr Simon Ridley, directeur de la Recherche au Research UK Alzheimer .
Vidéo : la maladie d'Alzheimer

Josué

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Les conseils de Jean Witt pour accompagner un(e) malade d'Alzheimer
ANNE-LAURE FILHOL
CRÉÉ LE 17/02/2016 / MODIFIÉ LE 17/02/2016 À 17H18

1. Regardez-le (la) comme une personne
Mon épouse disait au début de sa maladie : « Je m'appelle Janine pour que tu puisses me parler. » Je me suis dit à mon tour que si je lui parlais, elle s'appellerait Janine. Si je cessais de m'adresser à elle, Janine cesserait d'exister comme une personne. Un jour de mai 1998, alors qu'elle était couchée, je lui ai exprimé mon envie d'aller dans le jardin avec elle. Janine, qui ne voulait pas se lever, m'a répondu : «...

Josué

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Les poissons, à cause du largage du contenu des navires citerne/de nos industries dans la mer, possèdent pour beaucoup des résidus de mercure.
Qu’est ce qui augmente le risque d’Alzheimer ? Ce type de métal lourd à tendance se nicher dans la substance grise et des noyaux gris centraux du cerveau.
"Pour enlever les métaux lourds des poissons il faut les faire cuire à vapeur douce à 95°C, ce qui fait transpirer l’aliment. Le mercure tombe alors au fond du cuit vapeur (ne pas en faire de la soupe)", explique le Pr Joyeux.
"Les Japonais absorbent beaucoup de mercure en consommant du poisson, mais souffrent rarement de maladie d’Alzheimer car les poissons apportent des substances positives pour la sante : le selenium, le DHA et l’EPA qui sont protecteurs de l’Alzheimer" ajoute le Professeur dans son livre.
En savoir plus sur http://www.medisite.fr/alzheimer-les-facteurs-de-risque-alzheimer-8-mauvaises-habitudes-a-eviter.973570.4483.html?xtor=EPR-26-1037393[Medisite-A-la-Une]-20160319#VoJ8kuHt8EQxKluI.99

Josué

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De nouvelles pistes contre Alzheimer
Mots clés : maladie d'Alzheimer, maladie dégénérative
Par figaro iconJean-Luc Nothias - le 05/04/2016
Deux équipes viennent indépendamment de préciser le rôle de certaines protéines, Tau et C1q, dans la perte de fonctions cognitives.
Les mécanismes biologiques à l'œuvre dans les dégénérescences neuronales entraînant des démences comme la maladie d'Alzheimer livrent petit à petit leurs vilains secrets. Au centre de ces désordres, on la soupçonne fortement depuis une vingtaine d'années, une protéine appelée Tau (tubule-associated unit), qui participe au cytosquelette des cellules, surtout chez les neurones. L'étude des cerveaux de personnes décédées suite à cette pathologie montre une accumulation en forme de plaques (dites amyloïdes) de cette protéine. Deux équipes viennent indépendamment de préciser le rôle de Tau et d'autres dans la perte de fonctions cognitives.
L'étude des Instituts Gladstone, affiliés à l'université de Californie à San Francisco, a établi un lien entre Tau et la perte de mémoire. Cette sacrée Tau semble bien, sur un modèle de la maladie d'Alzheimer chez des souris, empêcher les neurones de former des connexions entre eux, rendant ainsi impossible la formation d'une mémoire. Une des protéines responsable de la formation mnémonique est la Kibra. La Tau empêcherait la Kibra de se former en quantité suffisante. «Comprendre pourquoi et comment Tau est toxique pour les neurones est le premier pas pour tenter de réparer ou prévenir les dommages cérébraux qu'elle cause», estime Li Gan, l'un des responsables des travaux.
C1q, un signal
La deuxième équipe de recherche, appartenant essentiellement à l'hôpital pour enfants de Boston, a elle aussi travaillé sur les connexions entre neurones (synapses). Et découvert que leur perte commençait bien plus tôt, de manière asymptomatique, qu'on ne le croyait (travaux publiés dans la revue Science). «La perte des synapses est fortement corrélée avec la perte des fonctions cognitives », explique Beth Stevens, principale investigatrice. «Alors nous avons essayé de voir comment la perte des synapses commençait.»
Les chercheurs du département neurobiologie du centre hospitalier ont pour cela examiné la question à l'aune de leur spécialité, le développement du cerveau chez les enfants. Par rapport à ces derniers, les synapses d'un cerveau qui commence à dégénérer acquièrent comme une marque particulière, une protéine nommée C1q. Elle constitue un signal qui indique aux cellules dites gliales, chargées du nettoyage des éléments dégradés, de les éliminer. Les chercheurs ont utilisé, chez une souris, une molécule (un anticorps) capable de cacher le marqueur «infamant». La perte des synapses en est fortement ralentie. Une nouvelle piste thérapeutique s'ouvre.
http://sante.lefigaro.fr/actualite/2016/04/05/24825-nouvelles-pistes-contre-alzheimer

Josué

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ALZHEIMER : POURQUOI LES MALADES NE RECONNAISSENT PLUS LEURS PROCHES ?
Le système de perception "holistique" ou global des visages serait affecté en cas d’Alzheimer, selon une étude canadienne.
En plus de toucher la mémoire des patients, la maladie d’Alzheimer affecterait également la perception visuelle du visage. Selon une étude de l’Université de Montréal, ce constat pourrait aider les proches des personnes atteintes de la maladie.
La perception du visage dans son ensemble ou perception holistique, qui est différente de la perception détaillée des traits du visage (yeux, nez, bouche), serait altérée en cas de maladie d’Alzheimer. C'est ce que révèle l’équipe de Dr Sven Joubert, chercheur au Centre de recherche de l'Institut universitaire de gériatrie de Montréal et professeur au Département de psychologie de l'Université de Montréal.
Un problème au niveau de la vision verticale des visages
Pour conduire cette étude les chercheurs ont étudié la capacité de personnes victimes d’Alzheimer à percevoir des visages ou des voitures sur des photos verticales ou à l’envers, par rapport à un groupe de personnes en bonne santé.
Résultat : pour la vision à l’envers et la vision verticale de la voiture, les résultats ont été similaires, car le cerveau doit effectuer une analyse locale des différents composants de l’image (donc en détail). L’écart s’est creusé au moment de la vision verticale des visages, et donc holistique : les personnes atteintes d’Alzheimer ont été beaucoup plus lentes et ont fait plus d’erreurs.
Cela pourrait provenir d'un problème de perception globale - et pas seulement de mémoire – selon les chercheurs et ouvrir la porte à des stratégies comme la reconnaissance de certains traits du visage ou la reconnaissance vocale pour aider les patients à reconnaître leurs proches, a suggéré l’étude.
Vidéo. La maladie d'Alzheimer en images
En savoir plus sur http://www.medisite.fr//a-la-une-alzheimer-pourquoi-les-malades-ne-reconnaissent-plus-leurs-proches.1055915.2035.html?xtor=EPR-56-1054534[Medisite-Info-Sante]-20160416#x8tZmhcCoTpMm3aP.99

samuel

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elles ne sont pas toutes d'Alzheimer
Mots clés : Infographie, Démences, Alzheimer
Par figaro iconMartine Lochouarn - le 28/04/2016
INFOGRAPHIE - Avant 65 ans, seules 50% des démences sont dues à la maladie d'Alzheimer. Des progrès s'annoncent avec un repérage plus précoce des autres pathologies qui en sont la cause.
Démence n'est pas folie. Pour les neurologues, la démence se définit comme l'altération durable et sévère des fonctions cognitives - mémoire, attention, vigilance - et comportementales d'une personne, au point de lui faire perdre son autonomie dans la vie quotidienne. Pour autant, constater un syndrome de démence ne renseigne pas sur sa cause. Pas plus qu'une fièvre n'indique si elle est due à un panaris, une grippe ou une méningite…
La démarche médicale a longtemps consisté à en faire le diagnostic puis à essayer d'en retrouver la cause. Après avoir éliminé toutes les hypothèses, on arrivait, par exclusion, au diagnostic de démence d'Alzheimer. Parce qu'elles présentaient parfois un tableau assez indifférencié, certaines démences étaient attribuées à tort à la maladie d'Alzheimer.
Or, si c'est la cause la plus fréquente de démence, la maladie d'Alzheimer ne les résume pas toutes: avant 65 ans, seules 50 % sont dues à la maladie d'Alzheimer, 70 % au-delà. Les autres ont une origine neurodégénérative - démences fronto-temporales et maladie à corps de Lewy surtout -, ou vasculaire. «Selon une étude, sur 25 consultations mémoire du Nord-Pas-de-Calais, la part des démences non-Alzheimer augmente depuis 1987. Mais c'est peut-être aussi parce qu'on les repère mieux », estime le Pr Florence Pasquier, neurologue (CHRU, Lille).
Dégénérescence des régions frontales du cerveau
Ces autres démences neurodégénératives sont dues à des lésions différentes, qui touchent des zones distinctes du cerveau. «Cela donne à chacune un profil de troubles cognitifs et comportementaux caractéristique, que nous avons pu définir très précisément ces dernières années, ce qui permet maintenant de les identifier de façon assez formelle. La découverte de marqueurs biologiques ou d'imagerie spécifique vient désormais confirmer pour chacune le diagnostic clinique », explique le Pr Bruno Dubois, neurologue (hôpital Salpêtrière, Paris).

Josué

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Alzheimer : votre nombre d’heure de sommeil
La durée de sommeil pourrait être un symptôme précurseur de la maladie d’Alzheimer. Surveiller les gros dormeurs pourrait donc permettre une prise en charge précoce

©Fotolia
Gros dormeur ou petit dormeur ? Le nombre d’heure que vous passez chaque nuit dans les bras de Morphée pourrait révéler votre risque de développer une maladie d’Alzheimer, selon des chercheurs en neurologie de l’université de Boston (Etats-Unis). Dans une étude qu’ils publient dans la revue scientifique Neurology, ils révèlent en effet que dormir plus de 9 heures par nuit pourrait augmenter le risque de développer une maladie d’Alzheimer.


En savoir plus sur http://www.medisite.fr/a-la-une-alzheimer-votre-nombre-dheure-de-sommeil-peut-reveler-votre-risque.1545368.2035.html#arVDW8LZ5HZZVRi1.99

Josué

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VIDÉO - Une grande étude franco-canadienne remet en cause la description habituelle de la maladie.
La maladie d’Alzheimer serait-elle finalement peu neurodégénérative? S’agirait-il plutôt d’un problème de fonctionnement des neurones? Les chercheurs feraient-ils fausse route depuis plusieurs années? C’est ce que suggère une équipe franco-québécoise dans la revue Scientific Reports.
Leur étude montre que, contrairement à la perte massive de synapses qui était attendue (les extrémités des neurones qui permettent la transmission des signaux nerveux aux neurones suivants), ils n’ont constaté qu’une disparition mineure de celles-ci, sans corrélation avec le niveau de sévérité de la pathologie. «La plupart de ces baisses n’apparaissent qu’aux stades les plus tardifs de la maladie, à tel point que cette perte pourrait aussi bien être une conséquence de la maladie plutôt que sa cause», estime le Pr Salah El Mestikawy, de l’Institut universitaire en santé mentale de l’université McGill à Montréal, coresponsable de ces travaux réalisés avec une équipe française (Sorbonne Universités-CNRS-Inserm).

«Il n’y aurait en fait pas de neurodégénérescence massive dans la maladie»
Pr Salah El Mestikawy, de l’Institut universitaire en santé mentale de l’université McGill à Montréal
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Un coup de tonnerre pour l’équipe qui se demande que faire de ce résultat embarrassant. «Il allait à l’encontre de tout ce qui avait été dit sur le fait que les symptômes de la maladie résultent d’une mort neuronale et synaptique majeure, explique le chercheur. Nous nous sommes donc demandé l’intérêt de publier nos résultats. Puis, lentement, l’idée nous est venue que nous avions peut-être découvert quelque chose d’important: qu’il n’y aurait en fait pas de neurodégénérescence massive dans la maladie.»
Concrètement, l’équipe a dosé des protéines synaptiques, c’est-à-dire impliquées dans la structure ou la fonction de la quasi-totalité des synapses du cortex préfrontal, siège de contrôle de nombreuses fonctions cognitives altérées dans la maladie d’Alzheimer. Ils ont travaillé sur 171 cerveaux de patients décédés, dans une banque de cerveaux américaine. Le plus gros échantillon jamais réuni jusque-là, tant ces banques sont difficiles à constituer.
» A LIRE AUSSI: Alzheimer dépisté dans sa phase invisible

Atrophie corticale

Et le résultat montre que ces protéines sont en déficit de seulement 20 à 30% en moyenne par rapport à des cerveaux sains, et la plupart du temps aux stades ultimes de la démence. De plus, ces baisses paraissent sans association avec la sévérité de la démence, à l’exception de l’une d’elles. Rien, en tout cas, de suffisamment probant pour expliquer l’apparition des symptômes et l’atrophie corticale observée chez les patients.
Parce que cette atrophie existe bel et bien. «Elle est indiscutable. La taille de nombreuses aires cérébrales est réduite, indiquant une baisse de densité des neurones dans le cerveau. C’est même un outil de diagnostic pour la maladie», clarifie le Pr Philippe Amouyel, directeur de recherche d’une unité mixte Inserm et du Laboratoire d’excellence Distalz.
Mais perte de neurones ne veut pas dire automatiquement perte de synapses, prévient-il. «La mort de l’un d’eux est associée à des remaniements synaptiques dans l’environnement pour contourner cette perte en créant de nouvelles connexions entre les cellules restantes. Cela s’appelle la plasticité cérébrale. On ne peut donc pas exclure que la dégénérescence de neurones s’accompagne de la formation de nouvelles synapses ailleurs, ce qui expliquerait le fait qu’elles disparaissent finalement peu. L’étude ne permet pas de le savoir, car les auteurs n’ont pas évalué la mort neuronale et se sont focalisés sur les synapses. Par contre, si elles restent nombreuses, il est fort probable qu’elles ne fonctionnent pas bien pour justifier l’aggravation des symptômes», avance-t-il.

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«Notre hypothèse, c’est que la quantité de synapses est toujours suffisante aux stades avancés de la maladie quel que soit le nombre de neurones restants, mais que certaines ne fonctionnent pas»
Salah El Mestikawy
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C’est également l’avis de Salah El Mestikawy: «Notre hypothèse, c’est que la quantité de synapses est toujours suffisante aux stades avancés de la maladie quel que soit le nombre de neurones restants, mais que certaines ne fonctionnent pas. Nous devons découvrir lesquelles et pourquoi. Il ne faudrait donc plus chercher à protéger les neurones, mais juste à réparer des anomalies synaptiques. Cela serait une très bonne nouvelle, car plus facile à faire sur le plan thérapeutique!»
En attendant, ces résultats doivent encore être confirmés par d’autres travaux pour écarter un biais qui aurait pu échapper à l’équipe et surtout vérifier qu’il n’y a pas de perte synaptique massive dans d’autres aires cérébrales. «Ce travail devrait rapidement débuter grâce à l’arrivée d’un marqueur radioactif des synapses permettant de suivre leur activité en direct par imagerie chez des sujets vivants et au cours du temps», se réjouit le chercheur.
À l’heure où des laboratoires se retirent de ce domaine de recherche trop périlleux et où les essais thérapeutiques échouent les uns après les autres, l’idée de relancer la recherche sur de nouveaux mécanismes redonne des raisons d’espérer contre cette maladie redoutable.[/size]

Josué

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VIDÉO - Pour la première fois, une équipe de chercheurs français montre la suractivation compensatrice du cerveau.
Pendant plusieurs années, une personne qui va déclarer une maladie d’Alzheimer parvient à maintenir ses performances cérébrales. «Le cerveau est capable de maintenir la fonction alors qu’il y a une altération de sa structure», explique le Pr Bruno Dubois, chef du centre des maladies cognitives et comportementales de l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière APHP (Assistance publique des hôpitaux de Paris), qui pilote l’étude Insight-preAD dont les résultats après trente mois de suivi viennent d’être publiés dans la revue Lancet Neurology.
La corrélation entre la structure du cerveau et son fonctionnement reste mal comprise. Car si la maladie ne passe pas inaperçue au stade symptomatique, avec en particulier les troubles de la mémoire, on sait désormais que les lésions se forment silencieusement pendant des années, voir des décennies auparavant. «Tous les essais cliniques pour traiter la maladie d’Alzheimer ont échoué, mais tous étaient conduits chez des patients symptomatiques», remarque Renaud La Joie, spécialiste de l’imagerie cérébrale et chercheur au Memory and Aging Center de l’université de Californie, à San Francisco.

«Si l’on fait des essais sans discernement, on échouera. Il faut être beaucoup plus subtil dans le recrutement des participants les plus à risque.»
Pr Dubois, chef du centre des maladies cognitives et comportementales de l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière APHP
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D’où l’idée des chercheurs d’intervenir plus tôt, grâce à des médicaments par exemple, bien avant que n’apparaissent les symptômes, pour enrayer la constitution des lésions cérébrales. Mais il est inimaginable de proposer d’éventuels traitements préventifs à toute la population. Il faut donc identifier dans la population générale, ceux qui sont le plus à risque de développer un jour la maladie. «Si l’on fait des essais sans discernement, on échouera, prédit le Pr Dubois, il faut être beaucoup plus subtil dans le recrutement des participants les plus à risque.»
L’étude Insight-preAD apporte ainsi des pistes intéressantes. Elle portait sur 318 volontaires âgés en moyenne de 76 ans (70 à 85 ans), se plaignant de troubles de la mémoire, mais ayant des résultats normaux aux tests. Les chercheurs escomptaient un taux de conversion assez important vers la maladie «symptomatique» au cours des trente premiers mois de suivi, étant donné que 88 d’entre eux présentaient déjà des dépôts de protéines bêtas amyloïdes significatifs dans le cerveau - amyloïde (+) - au début de l’étude. En réalité, seulement quatre ont effectivement développé des troubles cognitifs.
«Ces quatre personnes étaient toutes amyloïdes (+) au début de l’étude. Ce qui confirme que les plaques amyloïdes sont bien une condition nécessaire, mais probablement pas suffisante de la maladie d’Alzheimer, explique le Pr Dubois. Nous avons en effet noté des facteurs associés chez ces quatre personnes: elles étaient un peu plus âgées, avaient une concentration importante de lésions amyloïdes dès le début, un volume hippocampique (une structure du cerveau qui joue un rôle crucial dans la mémoire, NDLR) un peu diminué et un profil génétique à risque (APOE4).»
Le deuxième résultat spectaculaire de ce travail est de montrer le mécanisme de compensation en action chez les patients asymptomatiques dont le cerveau présente pourtant des lésions. «On a mesuré l’activité électrique du cerveau grâce à un EEG (électroencéphalogramme) un peu particulier et nous avons constaté dans le groupe amyloïdes (+) une modification de la dynamique cérébrale qui s’amplifie au fil du temps, explique le Pr Dubois, elle est corrélée au maintien des fonctions cognitives.» «On peut même espérer que, pour certains, cette compensation durera jusqu’à leur mort », glisse le Pr Philippe Amouyel, professeur de santé publique (CHU de Lille) et directeur de la Fondation Plan Alzheimer.
Pour le Pr Denis Guilloteau, qui a longtemps dirigé l’unité Inserm iBrain (Imaging and Brain) au CHU de Tours, «cette étude montre l’importance de faire des essais plus fondamentaux pour comprendre les mécanismes de la maladie». C’est aussi l’avis du chercheur Renaud La Joie: «Dans les prochaines années, il va être crucial d’étudier l’intérêt des nouvelles familles de radiotraceurs permettant de mettre en évidence les dépôts de protéine tau, l’autre protéine caractéristique de la maladie d’Alzheimer», conclut-il.[/size]

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